Idea

Sobres analgésicos tratamiento del dolor, fiebre e inflamación.

Medicamentos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos en formato sobres, alivio del dolor de cabeza, dolores musculares, estados febriles y procesos inflamatorios leves o moderados.

Las marcas de medicamentos en sobres más utilizadas como analgésicos, Aspirina, Gelocatil, Efferalgan, Dalsy, Ibudol y Dolostop, con ácido acetilsalicílico, paracetamol e ibuprofeno.


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Preguntas frecuentes sobre productos de sobres

¿Qué es el ibuprofeno?

El ibuprofeno es un derivado del ácido propiónico y su mecanismo de acción podría deberse a la inhibición periférica de las prostaglandinas debido a su unión competitiva y reversible a la ciclooxigenasa, enzima que transforma el ácido araquidónico en dichas prostaglandinas.

Ibuprofeno pertenece al grupo de medicamentos llamados antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Este medicamento está indicado para el tratamiento de la fiebre, el tratamiento del dolor de intensidad leve o moderado incluida la migraña, el tratamiento de la artritis (inflamación de las articulaciones, incluyendo habitualmente las de manos y pies, dando lugar a hinchazón y dolor), la artritis reumatoide juvenil, artrosis (trastorno de carácter crónico que ocasiona el daño del cartílago), espondilitis anquilosante (inflamación que afecta las articulaciones de la columna vertebral), inflamación no reumática y la dismenorrea primaria (menstruación dolorosa).

¿Qué es el paracetamol y para qué sirve?

El paracetamol es un derivado del para-aminofenol, con actividad analgésica y antipirética.

  • Efecto analgésico (reduce el dolor) Su mecanismo de acción no está totalmente esclarecido, pero parece estar mediado fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa a nivel central, especialmente la COX-2, disminuyendo la síntesis de prostaglandinas. Presenta también cierto efecto periférico al bloquear la generación del impulso nervioso doloroso. Se plantea también un posible efecto periférico por inhibición de la síntesis de prostaglandinas, activación del receptor de cannabinoides CB1, modulación de las rutas de señalización serotonérgicas u opiáceas, inhibición de la síntesis de óxido nítrico o hiperalgesia inducida por la sustancia P.
  • Efecto antipirético (reduce la fiebre). Actúa sobre el centro termorregulador hipotalámico, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y los efectos del pirógeno endógeno, dando lugar a vasodilatación periférica, aumento del flujo sanguíneo a la piel e incremento de la sudoración, que contribuyen a la pérdida de calor. A igualdad de dosis se considera que tiene una potencia analgésica y antipirética similar al ácido acetilsalicílico (AAS). Los efectos son máximos a las 1-3 h y se prolongan durante 3-4 h. A diferencia del AAS y otros AINE no presenta una actividad antiinflamatoria apreciable, salvo en algunas patologías no reumáticas, si bien no es importante.
  • Una ventaja frente a AINE es que no solo no inhibe la síntesis de prostaglandinas a nivel gástrico, sino que parece aumentarla, por lo que no da lugar a efectos gastrolesivos. De igual manera, carece de efectos antiagregantes plaquetarios.

¿Para qué sirve el ácido acetilsalicílico?

  • El ácido acetilsalicílico presenta una actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética al inhibir de forma irreversible a la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), reduciendo la síntesis periférica de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
  • Da lugar tanto a analgesia central, al actuar sobre el hipotálamo, como periférica, por bloqueo de la generación de impulsos dolorosos.
  • Reduce la temperatura anormalmente elevada al actuar sobre el centro termorregulador del hipotálamo y producir vasodilatación periférica. La vasodilatación aumenta la sudoración y por tanto la pérdida de calor.
  • La inhibición de la ciclooxigenasa da lugar también a su actividad antiagregante plaquetaria, debido a que la ciclooxigenasa interviene en la síntesis tanto de precursores comunes de tromboxanos (proagregantes) como de prostaciclina (antiagregante). El predominio de la acción antiagregante se debe a que la prostaciclina es sintetizada por células endoteliales vasculares, capaces de producir nuevas moléculas de ciclooxigenasa tras la inactivación inicial por el ácido acetilsalicílico. Por el contrario, las plaquetas (que son fracciones celulares y, que por tanto, carecen de núcleo), son incapaces de producir nuevas moléculas de ciclooxigenasa, con lo que no se sintetizan precursores de los tromboxanos.

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  • Maria del Mar Giménez

Maria del Mar Giménez

Farmacéutica